Экспериментально подверждается, что многостадийность канцерогенеза, установленная в отношении кожи, действительна и для легких. Таким образом, могут быть приблизительно выделены шесть стадий канцерогенеза:
 

1. начальное взаимодействие между канцерогеном и нуклеиновой кислотой (индуцирующий эффект)
2. неэффективность восстановительных механизмов;
3. аномальное образование протеидов в ответ на модификацию генома
4. трансформация клетки-мишени и передача дочерним клеткам;
5. размножение клетки путем вмешательства экзогенной субстанции или модификации защитных механизмов хозяина, позволяющих трансформированным клеткам пролиферировать (эффект промоции);
6. клиническое или биологическое проявление рака.

Тем не менее эта схема представляется упрощенной по сравнению с данными последних экспериментов, доказавших, что некоторые вещества могут действовать и как инициаторы, и как промоторы. Более того, в настоящий момент очень мало известно об основополагающих биологических процессах, протекающих в латентный период развития опухоли.

Некоторые специфические характеристики дыхательного аппарата помогут лучше понять канцерогенез в органах дыхания.
 

Во-первых, отложение частиц варьирует в соответствии с их аэродинамическим диаметром. Так, крупные частицы дерева (от 10 до 100 мкм) могут накапливаться в верхних отделах дыхательных путей. По всей протяженности бронхиального дерева отложение частиц будет располагаться в некоторых определенных локализациях (в бронхиальных шпорах правого легкого чаще, чем в бронхах левого; в долевых, сегментарных или субсегментарных бронхах чаще, чем в главных бронхах), что, в свою очередь, обусловливает наиболее частые локализации бронхогенного рака. Наконец, частицы менее чем 3 мкм (микрон) в диаметре способны проникать в легочную ткань до альвеол.
 

Во-вторых, механизмы очищения дыхательных путей должны быть неповрежденными. Чтобы вдыхаемые частицы удалялись из легких, происходит
-    очищение бронхов в результате действия мукоцилиарного аппарата;
-    очищение с помощью альвеолярных макрофагов в глубоких отделах легких; одни макрофаги проникают в бронхиальное дерево, а другие после прохождения через интерстициальную легочную ткань концентрируются в перибронхиальных лимфатических сосудах.
 

Любая модификация этого механизма (из-за токсичности самих частиц либо под воздействием эндогенных или экзогенных факторов) будет приводить к задержке частиц и в результате - к продолжительному контакту между канцерогеном и бронхолегочной тканью. Более того, углубленное познание метаболических функций легких доказало существование полноценных энзимных систем, способных не только устранить интоксикацию, но также активизировать определенные канцерогены (ариловая гидроксилаза углеводородов и канцерогенные полициклические ароматические углеводороды). Эти ферментные системы зависят от генетического типа каждого индивидуума и могут частично объяснить различия в индивидуальных ответных реакциях организма на действие канцерогена.