Считают, что оксид углерода является наиболее частой причиной интоксикаций в промышленности и быту. Тысячи людей умирают ежегодно в результате интоксикации СО. Число жертв несмертельных интоксикаций, страдающих постоянными расстройствами центральной нервной системы, еще больше. Опасность для здоровья, связанная как со смертельными, так и с несмертельными интоксикациями СО, очень велика, а они случаются значительно чаще, чем определяются.

Значительная часть трудящихся любой страны подвергается существенному профессиональному воздействию СО. Опасность воздействия СО повсеместно имеет место в автомобильной промышленности, гаражах и на станциях технического обслуживания.

Водители дорожных машин также могут подвергаться опасности интоксикации, если происходит попадание выхлопных газов в кабину водителя. Велико число профессий, связанных с потенциальной опасностью воздействия СО. К их числу относятся механики гаражей, рабочие, производящие обжиг древесного угля, рабочие коксовых печей, вагранок, доменных печей, кузнецы, шахтеры, рабочие туннелей, все, занятые в процессе Монда, газовщики, бойлерщики, рабочие печей по обжигу глиняных изделий, повара, пекари, пожарные и многие другие. Сварка в цистернах, танках и других емкостях может привести при отсутствии эффективной вентиляции к образованию СО в опасных количествах. При взрывах метана и угольной пыли в угольных шахтах создается газовая смесь, которая содержит значительные количества СО и диоксида углерода. Интоксикация СО может произойти и при производственных операциях, обычно не связанных с опасностью воздействия, если ухудшается вентиляция или возрастает количество СО за счет утечки или нарушения хода технологического процесса.

Токсическое действие. Небольшие количества СО образуются в человеческом организме при катаболизме гемоглобина и других гемосодержащих пигментов, что приводит к появлению в крови 0,3-0,8% эндогенного карбоксигемоглобина (СОНЬ). Его концентрация увеличивается при гемолитической анемии, кровоподтеках и гематомах, при которых возрастает катаболизм гемоглобина.

Оксид углерода легко поглощается кровью в легких. Наиболее изучен биологический эффект связывания СО с гемоглобином, что приводит к образованию карбоксигемоглобина. Оксид углерода конкурирует с кислородом за места связывания в молекулах гемоглобина. Сродство гемоглобина человека к СО примерно в 240 раз больше, чем к кислороду. Образование СОНЬ приводит к двум нежелательным эффектам: блокируется транспорт кислорода инактивированным гемоглобином и присутствие СОНЬ в крови смещает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, тем самым нарушая освобождение оставшегося кислорода в тканях. По этой причине присутствие повышенных концентраций СОНЬ в крови намного сильнее снижает снабжение тканей кислородом, чем уменьшение концентрации гемоглобина на ту же величину, например, за счет кровотечения. Оксид углерода связывается также с миоглобином, что может нарушить обмен веществ в мышце, особенно в сердечной. Биологическое значение связывания СО с другими гемосодержащими белками, такими, как цитохромоксидаза и цитохром Р-450, в настоящее время изучено недостаточно.

Примерное соотношение карбоксигемоглобина (СОНЬ) и оксигемоглобина (0₂НЬ) в крови можно рассчитать по уравнению Холдейна. Отношение СОНЬ и 0₂НЬ пропорционально отношению парциальных давлений СО и кислорода в альвеолярном воздухе:

Уравнение в большинстве случаев применимо для практических целей и хорошо аппроксимирует истинное соотношение в равновесном состоянии. При любой концентрации СО в воздухе концентрация СОНЬ повышается или понижается, стремясь к равновесному состоянию в соответствии с уравнением. Направление изменения СОНЬ зависит от его начального уровня. Например, продолжительное вдыхание воздуха с содержанием 35 млн ^{- 1} СО приводит к равновесному состоянию с содержанием около 5% СОНЬ в крови. Если после этого концентрация в воздухе останется прежней, то не изменится и уровень СОНЬ. Если же концентрация в воздухе повысится или понизится, то и уровень СОНЬ также изменится к новому положению равновесия. Концентрация СОНЬ в крови заядлых курильщиков может достигать в начале смены 8%. Если они во время смены непрерывно подвергаются воздействию концентраций СО 35 млн ^{- 1} (курить при этом запрещается), то уровень СОНЬ постепенно понижается до равновесного значения 5%.

В то же время у некурящих рабочих уровень СОНЬ постепенно повышается от исходного значения 0,8% эндогенного СОНЬ до 5%.

Таким образом, поглощение СО и образование СОНЬ определяются газовыми законами, а примерное максимальное значение концентрации СОНЬ при любой концентрации СО во вдыхаемом воздухе определяется решением уравнения Холдейна. Однако следует помнить, что время установления равновесия при концентрациях СО, обычно создающихся на рабочих местах, для человека составляет несколько часов.

Поэтому при оценке потенциальной опасности для здоровья при воздействии СО важно, чтобы, помимо концентрации СО в воздухе, принималось во внимание и время воздействия. Скорость поглощения СО в значительной степени определяется и альвеолярной вентиляцией. При усилении ее, например при тяжелой физической работе, повышается скорость адсорбции и состояние равновесия достигается быстрее, чем при нормальной вентиляции.

Биологическое время полураспада СОНЬ в крови взрослого человека при сидячей работе составляет 2-5 ч. С течением времени выделение СО замедляется, и, чем меньше начальный уровень СОНЬ, тем меньше скорость выделения СО.

Острая интоксикация. Развитие симптомов зависит от концентрации СО в воздухе, времени экспозиции, степени выделения и индивидуальной чувствительности. При сильном воздействии потеря сознания может наступить почти мгновенно без появления или с появлением слабых симптомов. Действие концентраций 10 000-40 000 млн ^{- 1} приводит к смерти через несколько минут. При концентрациях от 1000 до 10000 млн^-1 через 13-15 мин появляются головная боль, головокружение, тошнота, а если воздействие продолжается 10-45 мин, наступает смерть. Скорость развития поражения зависит от концентрации. При более низких концентрациях время между началом воздействия и появлением симптомов более продолжительно. Уровень в 500 млн ^{- 1} вызывает головную боль через 20 мин, а уровень в 200 млн ^{- 1}- приблизительно через 50 мин. Соотношение между концентрацией карбоксигемоглобина в крови и основными признаками поражения и симптомами приведено в табл. 1.

По описаниям, в классическом случае интоксикации пострадавший становится вишнево-красным. На первых стадиях интоксикации пациент может бледнеть. Позднее кожа, основания ногтей и слизистые оболочки приобретают вишнево-красный цвет, обусловленный высокой концентрацией карбоксигемоглобина и низкой концентрацией восстановленного гемоглобина в крови. Этот признак развивается при концентрации карбоксигемоглобина выше 30%, но он не является обязательным признаком отравления СО. Пульс пациента становится быстрым и прыгающим. При очень высоких уровнях содержания СОНЬ частота дыхания или не изменяется совсем, или увеличивается незначительно.

Если у лица, работа которого может быть связана с воздействием СО, проявляются признаки или симптомы, описанные выше, немедленно должна быть заподозрена интоксикация этим газом. Ее трудно отличить от лекарственной и острой алкогольной интоксикации, мозгового или сердечного приступа, диабетической или уремической комы. Поэтому возможность воздействия оксида углерода часто не распознается или просто упускается из внимания. Диагноз отравления оксидом углерода не следует считать установленным, пока не подтвердится, что в организме содержится ненормальное количество СО. Оксид углерода легко обнаружить при анализе крови, а если пациент имеет здоровые легкие, то можно быстро оценить концентрацию СОНЬ в крови путем анализа образцов выдыхаемого альвеолярного воздуха, в котором он находится в равновесии с концентрацией СОНЬ в крови.

Критическими органами в отношении действия СО являются мозг и сердце, поскольку оба они могут функционировать лишь при постоянной и непрерывной подаче кислорода. Оксид углерода затрудняет деятельность сердца двумя путями: увеличивается объем его работы для обеспечения потребности организма в кислороде и в то же время уменьшается поступление кислорода к самому сердцу. Действие оксида углерода может ускорить инфаркт миокарда.

Острая интоксикация приводит к осложнениям со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем, которые проявляются сразу же после того, как пациент оправится от первоначальной комы. При острых интоксикациях может внезапно возникнуть отек легких (избыток жидкости в легочной ткани), через несколько часов или дней развиться аспирационная пневмония. Временно может наблюдаться глюкозурия и альбуминурия. В редких случаях выздоровление осложняется острой почечной недостаточностью. Иногда наблюдаются различные кожные проявления.

При тяжелой интоксикации СО у пациента может развиться отек мозга с необратимыми нарушениями различной степени. Через несколько дней или недель после первоначального выздоровления могут развиваться нейропсихические симптомы. Патолого-анатомические исследования в смертельных случаях показывают, что у пострадавших, проживших несколько дней после острой интоксикации, чаще наблюдаются поражения белого вещества нервной системы, чем нейронов. Степень мозговых нарушений после интоксикации СО определяется силой и продолжительностью воздействия.

До последнего времени считали, что неврологические последствия редки и имеют место только после очень тяжелой интоксикации. Однако после возвращения сознания при тяжелой интоксикации СО у 50% пострадавших отмечалось ненормальное психическое состояние, проявлявшееся раздражительностью, нетерпеливостью, продолжительным бредом, депрессией или беспокойством. Последующее трехлетнее наблюдение за такими пациентами показало, что у 33% имелась деградация личности, а 43% страдали постоянными нарушениями памяти.

Повторные воздействия. Оксид углерода не накапливается в организме. Он полностью выводится после каждого воздействия при пребывании пострадавшего на свежем воздухе в течение достаточного времени. Однако возможно, что повторные слабые или умеренные интоксикации, не приводящие к потере сознания, могут вызвать отмирание клеток мозга и в конечном итоге привести к поражению центральной нервной системы с множеством возможных симптомов, таких, как головная боль, головокружение, раздражительность, нарушение памяти, изменение личности и появление слабости в конечностях.

Лица, подвергающиеся повторным воздействиям умеренных концентраций СО, возможно, в некоторой степени адаптируются к его действию. Механизм адаптации, как полагают, аналогичен механизму возникновения толерантности к недостатку кислорода на больших высотах. У подопытных животных при таких воздействиях было обнаружено повышение концентрации гемоглобина и гематокрита, но у подвергавшихся воздействию людей ни время возникновения, ни пороговые значения таких изменений количественно охарактеризованы не были.

Высоты. На больших высотах повышается вероятность неполного сгорания и образования больших количеств СО, поскольку там содержится меньше кислорода в единице объема воздуха, чем на уровне моря. Усиливаются и неблагоприятные ответные реакции организма, обусловленные понижением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Очевидно, что недостаток кислорода на больших высотах и вдыхание СО оказывают сильное воздействие.

Галогенированные производные метана. Дихлорметан (хлористый метилен), который является основной составной частью многих растворов для снятия краски и других растворителей этой группы, метаболизуется в печени с образованием СО. Вследствие этого концентрация СОНЬ в крови может повышаться до уровня, соответствующего интоксикации средней тяжести.

Влияние СО при низких уровнях воздействия. В последние годы значительные усилия исследователей направлены на выяснение биологических эффектов концентрации СОНЬ ниже 10% как у здоровых людей, так и у страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Компенсаторные возможности у пациентов с тяжелыми сердечно-сосудистыми заболеваниями могут оказаться недостаточными даже при уровнях СОНЬ около 3%, поэтому у лиц, страдающих стенокардией, при воздействии СО легко возникают загрудинные боли.

Что касается центральной нервной системы, то концентрации СОНЬ ниже 10%, по-видимому, не оказывают вредного влияния на способность выполнять комплексные задачи, включающие умственную деятельность и двигательную координацию. Оксид углерода легко проникает через плаценту и оказывает воздействие на плод из-за высокой чувствительности к любым внешним гипоксическим нагрузкам, что может создать опасность для его нормального развития.

Группы с повышенной чувствительностью. Особенно чувствительны к действию СО лица с пониженной способностью восприятия кислорода вследствие анемии или гемоглобинопатии, а также те, у которых повышена потребность в кислороде (при лихорадке, гипертиреозе или беременности, пациенты с системной гипоксией, связанной с респираторной недостаточностью, а также пациенты с ишемической болезнью сердца и церебральным или общим атеросклерозом). У детей и молодых людей, у которых вентиляция ускорена по сравнению со взрослыми, уровни СОНЬ, вызывающие интоксикацию, достигаются быстрее, чем у здоровых взрослых. При высоких уровнях воздействия у курящих, которые имеют более высокий начальный уровень СОНЬ, чем некурящие, также быстрее создаются опасные концентрации СОНЬ.