Реакции представлены в виде схемы на рис. 3; приводимые ниже цифры в скобках соответствуют цифрам на схеме.

Воспалительная реакция, вызванная действием раздражающих веществ (1). 
Фиброгенная реакция, вызванная длительным механическим раздражением (1-17).

Инфекционная или паразитарная воспалительная реакция. Воспалительная реакция инфекционного (2) или паразитарного генеза возникает при действии »следующих биологических факторов: бактерий (сап, легочная форма сибирской язвы, пневмония при бруцеллезе и туляремии, легочный туберкулез); риккетсий (пневмония при лихорадке Ку); вирусов (орнитоз); грибков (аспергиллез, бластомикоз, гистоплазмоз и др.); гельминтов (легочный эхинококкоз). При ряде инфекционных заболеваний и инвазий паразитов добавляется аллергический компонент (5) (сап, бруцеллез, туберкулез, гистоплазмоз, эхинококкоз); попадание в легкие личинок аскарид или анкилостомид может привести к образованию инфильтратов Леффлера (5). Некоторые воспалительные заболевания, главным образом туберкулез и гистоплазмоз, ведут к развитию пневмосклероза.

Раздражение и вторичная инфекционная воспалительная реакция (4).

Хронический синдром раздражения может быть результатом повторяющегося и длительного вдыхания веществ, вызывающих острое раздражение (т.е. газов, паров, раздражающих пылей), а также растительной или «инертной» минеральной пыли, которые вызывают механическое раздражение. Комбинация различных раздражающих факторов как производственного, так и непроизводственного характера (такие, как курение) приводит к взаимному потенциированию. Неблагоприятные микро- и макроклиматические условия могут обладать аналогичным действием, например, в промышленных районах загрязнение атмосферного воздуха является отягощающим фактором. Хроническое раздражение всегда сопровождается сопутствующими инфекционными заболеваниями, вызываемыми банальной микрофлорой (4) и приводящими к функциональным, а затем и анатомическим, нередко необратимым, изменениям, характерным для неспецифического хронического воспаления слизистой оболочки дыхательного пути (хронический ринит и бронхит); следствием хронической закупорки бронхов является эмфизема легких. Бронхиальная инфекция, в свою очередь, ведет к сенсибилизации организма бактериальными антигенами (7), пери- бронхиту, фиброзу (17) и бронхоэктазам. Этот процесс нередко заканчивается развитием легочного сердца.

Контакт с находящимися в воздухе частицами пероксида марганца, основных шлаков (содержащих 8-10% пероксида марганца) и пентаоксида ванадия способствует развитию острой бактериальной пневмонии.

Аллергическая реакция (3). Сенсибилизирующее действие различных дыхательных антигенов при профессиональном воздействии варьирует в широких пределах. Обнаруженные в муке антигены обладают низким сенсибилизирующим потенциалом, и даже при длительном воздействии высоких концентраций они вызывают сенсибилизацию лишь у весьма незначительного числа рабочих, подвергающихся воздействию. Вместе с тем такие антигены, как касторовые бобы и масло, вызывают частую и тяжелую сенсибилизацию органов дыхания. Существование аллергических зон увеличивает опасность профессиональной сенсибилизации. Аллергическая реакция может быть ограничена верхними дыхательными путями (аллергический ринит и риносинусит), бронхиальным деревом (бронхиальная астма) или альвеолярной и интерстициальной областью («легкое фермера»). Локализация аллергического процесса в органе дыхания зависит от размера вдыхаемых частиц; частицы более 10 мкм откладываются в полости носа, вызывая аллергический ринит; тогда как частицы меньшего размера вызывают в основном развитие бронхиальной астмы. При атрофическом рините или непроходимости носовых ходов, когда дыхание происходит через рот, в бронхи попадают более крупные частицы и вызывают сенсибилизацию на этом уровне. При аллергическом рините и бронхиальной астме в ряде случаев наблюдают атипичную реакцию Кумбса типа I, вызванную наличием циркулирующих антител (иммуноглобулины-IgE); при этом отмечают также положительные реакции немедленного типа (30 мин) и фармакодинамические тесты (назальный и бронхомоторный). Хроническое раздражение и инфекционные воспалительные процессы (1-2) способствуют сенсибилизации за счет увеличения проницаемости слизистой оболочки, позволяющей антигенам более активно проникать в кровь (5-7). Хронический профессиональный бронхит, вызванный действием раздражающих веществ, может прогрессировать и перейти в астму, как следствие повышения чувствительности к микробной флоре бронхов (7). Кроме того, хроническое течение аллергического ринита и астмы (3) часто сочетается с сопутствующей микробной инфекцией (5). Особого внимания заслуживают вещества, обладающие одновременно сенсибилизирующим и раздражающим действием (хлороплатинаты, изоцианаты, формальдегид и др.); в зависимости от условий работы и индивидуальной реактивности эти вещества вызывают либо развитие первичной астмы (3), либо хроническое раздражение бронхов (4) с последующим возникновением вторичной астмы (7). Для профессионального ринита и астмы характерна четкая взаимосвязь между приступами и воздействием вредных веществ на рабочем месте; приступы непрофессиональной бронхиальной астмы также могут быть спровоцированы во время работы неспецифическим действием раздражающих веществ,

Фиброгенная реакция (17), обусловленная цитотоксическим, аутоиммунным или иммунологическим механизмами (9). Согласно последним данным патогенез фиброза легких при пневмокониозах (за исключением силикатоза и неосложненного антракоза) связывают с иммунологическими и аутоиммунными процессами (реакция Кумбса типа IV). Иммунологический характер реакций, лежащий в основе силикоза, в настоящее время является доказанным.

Иммунологический компонент включен также и в патогенез пневмокониоза у работающих в каменноугольных шахтах. Это положение относится только к псевдоопухолевой («осложненной») форме заболевания; при этом провоцирующим фактором является сопутствующая инфекция (7) - обычно туберкулез.

При хроническом бериллиозе денатурация легочного белка за счет цитотоксического действия бериллия (8), по-видимому, ведет к образованию антител (9), реагирующих также с нормальным белком легочной ткани. Наличие характерных для бериллиоза патологических изменений в легких наблюдают и при отсутствии самого бериллия в ткани легкого; эти данные подтверждают гипотезу об аутоиммунном механизме, включенном в грануломатозный процесс. Тем не менее очень длительно сохраняющаяся кожная сенсибилизация указывает на стойкость антител. Гранулемы при бериллиозе локализуются почти исключительно в альвеолярной области и приводят к выраженным нарушениям газообмена (альвеолярно-капиллярный блок); наблюдают также различные нарушения вентиляции. При бериллиозе развивается прогрессирующая дыхательная недостаточность, и смерть обычно наступает от сердечной декомпенсации или хронического легочного сердца.

Алюминоз характеризуется биохимическими сдвигами (коагуляция) и клеточным некрозом (8); эозинофилия и прогрессирование фиброза даже после прекращения контакта с алюминием свидетельствуют в пользу аутоаллергического механизма. Нарушения дыхательной функции аналогичны таковым при бериллиозе. Пневмокониоз, обнаруживаемый у лиц, занятых на производстве образивного корунда (болезнь Шавера), считают аналогичным пневмоконио- зу, вызванному металлической алюминиевой пылью.

Аутоаллергический механизм лежит также в основе пневмокониоза, возникающего при контакте с металлической карбидной пылью (заболевание, вызываемое твердыми сплавами).
 

Реакция высвобождения гистамина (11). Роль гистаминвысвобождающихся веществ в патогенезе биссиноза в настоящее время признана большинством авторов. Обнаружено, что количество гистаминвысвобождающегося фактора в семенных коробочках больше, чем в текстильных волокнах (хлопке, льне, конопле, джуте). Количество образованного в легких гистамина при вдыхании пыли в 10 раз превышает его содержание в самой пыли. «Лихорадка по понедельникам» обусловлена действием аккумулированного в бронхах в течение выходных дней гистамина. Сопутствующая инфекция утяжеляет заболевание (12, 14). Бронхоспазм, возникающий при контакте с пылью ряда тропических сортов древесины, обусловлен действием гистамина, содержащегося в огромных количествах в самом дереве.

Злокачественная неопластическая реакция (15). Раковые опухоли респираторной системы профессионального генеза отмечены на рис. 1 и 2. Важную роль в развитии злокачественных опухолей органов дыхания играет целый ряд канцерогенных факторов, таких, как механическое или химическое раздражение (16) профессионального и непрофессионального характера (курение).