Канцерогенность сигаретного дыма была четко установлена уже почти полвека назад. Гарфинкель недавно опубликовал результаты изучения некурящего населения в США. Анализ результатов позволил предположить, что если бы никто в США не курил, то там было бы 15000 случаев рака легкого против 100000 случаев, зарегистрированных в 1978 г. Это приводит Долла и Питоу к утверждению, что лишь менее чем 5% случаев рака легкого не могут быть приписаны воздействию курения. В действительности же этот анализ должен быть оценен в свете определенных фактов:

1.    Контингент курильщиков значительно отличается от контингента некурящих: социально-экономические условия курящих хуже, чем тех, кто не курит, и их подверженность профессиональному воздействию загрязнителей воздуха, особенно канцерогена, более высокая.

2.    Курение модифицирует канцерогенность определенных производственных агентов, нарушая мукоцилиарный и альвеолярный процессы выведения (удаление отделяемого в бронхах «ресничками» вы 
стилающего эпителия), и проявляет промоторное действие, а кроме того, частицы сигаретного дыма адсорбируют и переносят канцерогены.

3.    Большинство исследований, посвященных изучению зависимости между курением и возникновением рака, уделяет мало или вообще не уделяет внимания другим канцерогенам окружающей среды. Наоборот, при исследовании групп людей, подверженных производственным канцерогенам, полностью не принимается в расчет фактор курения. Этим объясняется важность проведенного Селикоффом анализа взаимосвязи воздействия асбеста с фактором курения или без него и возникновения бронхогенного рака. У некурящих, подвергающихся воздействию асбеста, заболеваемость бронхогенным раком в 5 раз выше по сравнению с некурящими, не подвергающимися такому воздействию. У курильщиков это соотношение составляет 50:1. Однако относительный риск курильщиков, контактирующих с асбестом, по сравнению с курильщиками, находящимися вне контакта с ним, такой же, как и у некурящих, подвергающихся воздействию асбеста, в сравнении с некурящими, не контактирующими с ним. Другими словами, курение не изменяет вероятности возникновения опухоли бронхов у лица, находящегося под воздействием асбеста.

Эта концепция относительной опасности также обеспечивает лучшее понимание роли курения в производственной среде: рак легких встречается реже среди некурящего населения (9,2 на 100000). Контакт некурящих с асбестом, увеличивая опасность возникновения рака в 4,4 раза, способствует повышению заболеваемости раком (40 на 100000), причем эти данные ниже, чем заболеваемость среди курящих, не находящихся под воздействием частиц асбеста (74 на 100000). С другой стороны, контакт курящих с асбестом, увеличивая опасность примерно на ту же величину (примерно в 4,9 раза), приводит к резкому увеличению частоты бронхогенного рака (362 на 100000). Это подчеркивает основную и преимущественную роль врача службы здравоохранения на предприятии в отношении бронхогенного рака-необходимость создания ограничений одновременно как для действия промышленных канцерогенов, так и для токсического влияния табака, когда оцениваются факторы опасности и профилактика заболевания.