Система пищеварения может являться входными воротами для попадания токсичных веществ в организм человека, хотя ее роль в данном случае менее существенна по сравнению с дыхательной системой, площадь поглощающей поверхности которой составляет 80-100 м², в то время как соответствующий показатель для пищеварительной системы не превышает 20 м².

Кроме того, вдыхаемые пары и газы быстро попадают в кровь и таким образом в мозг, не встречая на своем пути каких-либо защитных механизмов, в то время как яд, принятый внутрь, фильтруется и до некоторой степени метаболизируется в печени, прежде чем достигает сосудистого русла.

И тем не менее в процессе поглощения и выделения токсичного вещества организмом человека, а также в результате его аккумуляции в некоторых органах могут возникать органические и функциональные нарушения.

Эти нарушения могут быть результатом воздействия самого токсичного вещества, его метаболитов или же следствием истощения некоторых не- обходимых веществ в организме; определенную роль могут играть также повышенная чувствительность к определенным веществам и воздействиям и аллергия.

Механизм токсических воздействий на организм очень сложен и может значительно видоизменяться в зависимости от вещества. Однако обычно токсичные вещества понижают определенные виды клеточной активности.

Так, например, фосфор воздействует на эстеразы, липазы и ферменты глюкогенеза и анаэробного гликолиза; ртуть, мышьяк, селен, свинец и висмут воздействуют на процессы окисления- восстановления, блокируя активные сульфгидрильные группы, а ртуть воздействует также на карбокси-, гидрокси- и аминогруппы; таллий воздействует на ферменты с флавиновыми и пиридиновыми простетическими группами, на дегидрогеназы янтарной и яблочной кислот, на ксантиноксидазы.

Вредное воздействие селена на печень представляет собой сложный механизм (блокада коэнзима I, ингибирование дегидрогеназы янтарной кислоты и печеночной уриказы, замещение серы в некоторых аминокислотах). Некоторые элементы и соединения, применяемые в промышленности, вызывают локальные повреждения в пищеварительной системе, поражая ротовую полость и близлежащую область, желудок, кишечник, печень или поджелудочную железу.
 

Растворители имеют особое сродство с тканями, богатыми липидами, и соответственно вызывают их сильное повреждение. Однако длительное воздействие небольших доз токсичных веществ поражает главным образом печень.

Токсическое действие характеризуется разнообразными и сложными механизмами. В случае с тетрахлоридом углерода повреждение печени, как полагают, вызывается в основном изменениями проницаемости клеточной мембраны.

В случае с сероуглеродом поражение желудочно-кишечного тракта объясняется специфическим нейротропным действием этого вещества на интрамуральное сплетение, в то время как поражение печени, по-видимому, вызывается скорее цитотоксическим действием растворителя, которое приводит к изменениям в липидно-белковом метаболизме, особенно при недостаточности витамина В₁.

И тем не менее показано, что воздействие некоторых других растворителей на эпителий желудочно-кишечного тракта характеризуется подавлением или замедлением процесса обновления клеток. (Метилстирол, бутадиен и другие химикаты, используемые в производстве синтетического каучука, изменяют процесс обмена жиров и белков в печени, нарушают ее пигментную функцию и синтез гиппуровой кислоты.)
 

Повреждение печени является важной частью патологического процесса, вызываемого действием экзогенных ядов, поскольку печень выполняет основную роль в обезвреживании токсичных веществ и вместе с почками участвует в процессе детоксикации. Из печени в желчь попадают различные вещества (или непосредственно, или в виде конъюгированных соединений), которые могут быть вновь абсорбированы во время пребывания желчи в желчном пузыре и кишечнике (например, кадмий, кобальт, марганец). Клетки печени участвуют в процессах окисления (например, спирта, фенола, толуола); восстановления (например, нитросоединений); метилирования (например, силеновой кислоты); конъюгирования с серной или глюку- роновой кислотами (например, бензола); ацетилирования (например, трихлорэтилена). Купферовские клетки могут осуществлять фагоцитоз тяжелых металлов.
 

Тяжелые желудочно-кишечные синдромы, вызываемые, например, воздействием фосфора, ртути или мышьяка, проявляются обычно в виде рвоты, колик, кровавых слизи и стула и обычно сопровождаются поражением печени (увеличение печени, желтуха). Подобные состояния в наше время наблюдаются сравнительно редко. Их сменили профессиональные интоксикации, которые развиваются медленно и даже незаметно. Соответственно и поражение печени может также протекать вначале без видимых симптомов. Слабая печеночная недостаточность, обычно имеющаяся в этом случае, трудно поддается диагностике, хотя и является важным клиническим показателем. Печеночная недостаточность может иметь профессиональное происхождение и ухудшать общее состояние и работоспособность рабочих. Симптомы этого состояния неспецифичны и варьируют, хотя в сумме могут служить диагностическими признаками; они включают астению, потерю аппетита; обложной язык, горьковатый привкус во рту, особенно по утрам, чувство тяжести под ложечкой после приема пищи, тошноту, отрыжку; метеоризм, вздутый живот, головную боль, головокружение, апатию, пониженное кровяное давление, кожные заболевания и т.д.
 

Инфекционный гепатит заслуживает особого внимания, поскольку он часто связан с различными профессиональными факторами (гепатотоксические агенты, жара или работа в горячем цехе, холод или работа в холодном помещении, напряженный физический труд и т. д.), может иметь неблагоприятное течение (длительный или стойкий хронический гепатит) и легко привести к циррозу печени.
 

Довольно часто инфекционный гепатит бывает трудно диагностировать; более того, при этом заболевании очень трудно составлять прогноз болезни и определять степень выздоровления и, следовательно, пригодность пациента для возобновления работы.
 

Многократное воздействие раздражающих газов и паров на организм человека (галогены и их производные, диоксид серы, оксиды азота) часто приводит к возникновению хронических гастритов, а хром и таллий могут вызывать хронические гастроэнтероколиты, в свою очередь приводящие к появлению атрофических гастритов. В результате интоксикации ртутью появляются симптомы язвенных колитов, связанных с одновременным поражением печени и сопровождающихся болями от умеренных до острых.
 

Интоксикация тяжелыми металлами или фосфорорганическими пестицидами может вызывать повреждение поджелудочной железы; возникающие при этом диагностические проблемы крайне значительны.
 

Некоторые химикаты воздействуют на пищеварительную систему посредством сенсибилизирующего действия, подобно аллергическим желудочно-кишечным нарушениям, вызываемым дибутилфталатными пластификаторами.
 

Было отмечено повышенное распространение случаев раковых заболеваний пищеварительного тракта у лиц, подвергающихся воздействию асбеста в рабочих условиях.