Термин «инфекционный силикатоз» впервые был использован для обозначения роли инфекции в пневмокониозах, вызываемых силикатами. В экспериментальных исследованиях подробно изучены два силиката: каолин и асбест.

Прежде всего было установлено, что в легких морских свинок, подвергавшихся воздействию каолиновой пыли и погибших туберкулезных микобактерий, могут развиваться очаги, напоминающие изолированные силикотические узелки; такие очаги не развивались при действии только одного из перечисленных факторов. Позднее был сделан вывод, что воздействие так называемой инертной пыли каолина в сочетании с туберкулезной инфекцией может приводить к развитию туберкулопневмокониоза при условии достаточно высокой концентрации пыли и адекватной вирулентности инфицирующего агента. Тот факт, что совместное воздействие каолина и туберкулезных микобактерий вызывает обширную фиброзную реакцию в легких экспериментальных животных, приобретает большое значение, принимая во внимание некоторые проявления прогрессирующего массивного фиброза у рабочих после значительного воздействия каолиновой пыли.

Экспериментальные исследования влияния туберкулезной инфекции на асбестоз показали, что вдыхание асбестовой пыли, инфицированной туберкулезными микобактериями, способствует развитию обширного фиброза. Далее была изучена роль других микроорганизмов, способствующих развитию асбестоза, в частности роль дрожжеподобных грибов Candida albicans, которые обычно находятся в горле у рабочих и могут действовать синергично с пылью.

Установлено, что пыль и С. albicans вызывают более обширный коллагеновый фиброз в легких обезьян, чем один амозит (разновидность асбеста) или только С. albicans. Кроме того, было показано, что С. albicans усиливает фиброгенный потенциал других силикатов, таких, как каолин и слюда. В качестве причинного фактора усиленной фиброзной реакции могут быть продукты распада С. albicans, подобные галкану и маннану