Инфекционный силикоз |
Высокая заболеваемость туберкулезом легких среди рабочих горнорудной промышленности явилась первым указанием на профессиональную вредность пылей, содержащих диоксид кремния. Кеттл (1934) придавал особое значение инфекционному фактору и отметил, что инфекционный силикоз-заболевание, характеризующееся медленно прогрессирующим развитием в легких очагов поражения, в которых одновременно присутствуют некротические и фиброзные изменения с преобладанием последних. При инфекционном силикозе очаги поражения обширны, темноокрашенные, лишены сосудов, могут иметь (не всегда) типичное узелковое разрастание соединительной ткани, содержат плотный гиалинизированный коллаген с зонами творожистого некроза и кавитации при наличии или отсутствии каких-либо гистологических проявлений туберкулеза. Такие фиброзные очаги часто окружены эмфизематозными буллами. Застойная сердечная недостаточность-менее характерный симптом, хотя часто обнаруживается расширение правых отделов сердца. Проблема хронического течения инфекционного силикоза с экстенсивными очагами поражения, роли туберкулезных микобактерий и вредного влияния диоксида кремния на легочную ткань сформулирована на основе широких экспериментальных исследований. Было замечено, что сочетание туберкулезной инфекции и воздействия диоксида кремния ведет к более выраженным изменениям в легких, чем изолированное действие этих факторов; кроме того, диоксид кремния подавляет естественную сопротивляемость у морских свинок: в присутствии кварцевой пыли бациллы Кальметта-Герена вызывают прогрессирующий и фатальный силикотуберкулез. У морских свинок с положительной туберкулиновой пробой изменения в легких, развивающиеся в результате воздействия кварцевой пыли одновременно с введением туберкулина, проявляются в форме обширных поражений, представленных округлыми или овальными узелками, пронизанными ретикулиновыми волокнами. Развитие силикотуберкулеза обусловлено взаимосвязанной стимуляцией тканевой реакции диоксидом кремния и чувствительности к туберкулезным микобактериям и продуктам их жизнедеятельности. Предполагают, что вызванные кварцевой пылью некротические изменения обеспечивают подходящую среду для роста туберкулезных микобактерий: частицы диоксида кремния вызывают нарушение фагоцитоза, и это может быть одним из факторов, усугубляющих интенсивное размножение туберкулезных микобактерий в силикотических очагах. Инфекционный силикоз, как считают, это неспецифическое усиление взаимосвязанных иммунологических реакций. Однако механизмы пролиферации туберкулезных микобактерий и усиленного фиброза при инфекционном силикозе требуют дальнейшего изучения. |
|