Данные о токсичности оксидов азота немногочисленны и иногда противоречивы, что, без сомнения, обусловлено трудностью создания определенной и не загрязненной атмосферы для проведения экспериментов на животных и сложностями при выполнении дифференциальных анализов компонентов воздушной среды предприятий. Существуют некоторые сомнения относительно токсичности оксида азота, но твердо установлено, что диоксид азота, присутствующий вместе с тетраоксидом, сильно раздражает легкие и, возможно, «азотные дымы» в основном ему обязаны своим вредным действием.

Воздействие диоксида азота в высоких концентрациях (500-1000 млн^-1) может вызвать внезапную смерть от бронхоспазма и нарушения дыхания. Чаще смерть наступает через некоторое время от отека легких, хотя начальным признаком воздействия является лишь умеренное раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. В некоторых случаях смерть может наступить через несколько недель после воздействия и быть связана с воспалительными изменениями (так называемый облитерирующий фиброзный бронхиолит), которые считаются обусловленными аутоиммунной реакцией, или с бронхитом, пневмонией и другими легочными инфекциями.

В литературе существует некоторая неопределенность относительно того, имеются ли после окончания острого заболевания какие-либо остаточные эффекты и может ли приводить к хроническому заболеванию воздействие умеренных концентраций в пределах 20-50 млн ^{- 1} (В настоящее время установлено, что воздействие оксида азота в указанных концентрациях приводит к развитию хронической интоксикации). Есть сведения, что такие концентрации приводят к появлению жалоб на сонливость, головокружение и рвоту. Эти симптомы могут быть обусловлены метгемоглобинемией, хотя в производственных условиях не получено надежных сведений по этому поводу.

Всякий процесс, при котором могут выделяться оксиды азота, должен проводиться при хорошей вытяжной вентиляции или с использованием соответствующих средств защиты органов дыхания в случае возникновения опасности. Это требование применимо не только к производственным процессам, где происходит восстановление азотной кислоты. Оно должно учитываться лицами, ответственными за охрану здоровья тех, кто подвергается воздействию выхлопных газов двигателей внутреннего сгорания в замкнутых пространствах, рабочих травильных цехов, подрывников, а при особых обстоятельствах и сельскохозяйственных рабочих, открывающих силосные ямы. В том случае, если произошло неожиданное образование дымов, например за счет попадания азотной кислоты на органическое вещество, нужно провести эвакуацию персонала из этого места и при необходимости полную дегазацию.

Поскольку смеси оксидов азота имеют неопределенный состав, существуют некоторые теоретические возражения против использования лишь одной цифры для определения их концентрации в воздухе с целью гигиенического контроля производственной среды. На практике имеющиеся аналитические методы пригодны для контроля содержания оксидов азота в пересчете на N0₂. В продаже имеются личные датчики и индикаторные трубки, представляющие надежные средства оценки опасности, связанной с оксидами азота.

Лечение (при воздействии всех оксидов азота, кроме гемиоксида азота). При подозрении на чрезмерное воздействие оксидов азота необходим незамедлительный и полный покой. Пациент должен находиться под постоянным наблюдением даже при хорошем самочувствии. При первых признаках легочной недостаточности ему следует дать кислород, при необходимости в сочетании с искусственным дыханием. В случае возникновения отека легких его можно уменьшить, использовав трахеобронхиальный отсос.

Острый отек, как правило, возникает не позднее чем через 24 ч после воздействия, но пациент должен находиться под наблюдением еще 2-3 недели с периодическим рентгеновским обследованием грудной клетки. Назначают эндотрахеальное или ингаляционное введение гидрокортизона с последующим курсом его введения внутривенно в сочетании с профилактическим лечением смесью антибиотиков широкого спектра действия.