Общепринятого определения пневмокониозов в настоящее время нет. На III Международной конференции экспертов по пневмокониозу, проходившей под эгидой МОТ в 1950 г. в Сиднее, принято следующее определение:   Пневмокониоз - это поддающееся диагностике заболевание легких, вызванное вдыханием пыли, причем термин “пыль” относится к диспергированным твердым частицам и не включает живые микроорганизмы.

Более позднее определение гласит: Пневмокониоз - это состояние, характеризующееся накоплением пыли в легких и тканевой реакцией на ее присутствие.

Не всякое пылевое воздействие приводит к развитию пневмокониоза. Легкие снабжены высокоэффективными механизмами, предупреждающими образование в них пылевых отложений. Прежде всего имеется в виду механизм фильтрации и осаждения, представленный узкими и извилистыми носовыми ходами, которым предшествуют задерживающие пыль волоски, находящиеся в ноздрях. Далее следует трахея с ее древовидно разветвляющимися бронхиальными ходами. На всем протяжении дыхательные пути выстланы влажной и липкой слизистой оболочкой, которая обычно эффективно адсорбирует почти все крупные пылевые частицы. В значительных количествах воздушных пространств достигают только пылевые частицы, размер которых менее 0,003 мм, причем размер подавляющего большинства не превышает 0,001 мм.

Основная часть пылевых частиц, оседающих на слизистой оболочке дыхательных путей, поглощается фагоцитами.

Эти клетки, а также нефагоцитированные частицы транспортируются по направлению к терминальным бронхиолам движением слоя жидкости, толщина которого примерно 0,0003 мм. Он покрывает респираторную поверхность и образует единое целое со слизистым покровом мукоцилиарного эскалатора. Мукоцилиарный экскалатор, продолжающий транспорт ингалированной пыли из легких, простирается от терминальных бронхиол к трахее и представляет собой движущийся слой слизистой жидкости глубиной примерно 0,005 мм.

Такое движение по направлению к гортани сопровождается колебаниями бесчисленных тонких, волоскообразных структур (реснички, или цилиа), прикрепленных к клеткам, покрытым слизью. Реснички, колеблющиеся с частотой примерно 20 раз в секунду, проталкивают слизь по направлению к гортани со скоростью около 1 см/мин (в трахее). Скорость транспорта пыли в нижележащих отделах воздухоносных путей не определялась. Таким образом, становится очевидным, что отложение пыли в легких происходит тогда, когда уровень ингалированной пыли превышает тот, который могут отфильтровать, осадить или удалить естественные защитные механизмы легких, если пылевые частицы уже осели в воздушных пространствах.

Респираторные бронхиолы (третий порядок) образуют анатомический центр первичной дыхательной единицы легочной паренхимы - ацинус, или дольку.

Отношение поверхностной зоны респираторной бронхиолы к дыхательной поверхности, дренируемой им, составляет 1 :500. Учитывая это соотношение, такую респираторную бронхиолу можно сравнить с узкой частью большой воронки, где в процессе транспорта, наиболее вероятно, происходит застой ингалированной пыли. Именно этой причиной можно объяснить тот факт, что в начальной стадии пневмокониоза отложения пыли выявляются в хорошо очерченных очагах, каждый очаг представляет собой скопление пыли в альвеолярном выпячивании респираторной бронхиолы и близлежащих структур. Расположенные между такими очажками альвеолы не содержат пыли, что объясняется функционированием механизма клиренса (очищения). Однако при продолжающемся воздействии все большее число альвеол по периферии “пылевого” очажка забивается пылью; очажки увеличиваются в размерах и затем сливаются друг с другом. Дальнейшее слияние таких очажков ведет к тому, что многоочаговый пневмокониоз становится диффузным (рис. 1).

Значительное отложение пылевых частиц на поверхности альвеол ведет к подавлению секреции сурфактанта поверхностными альвеолярными клетками, что, в свою очередь, препятствует расширению альвеолы во время дыхания. В результате альвеола остается в спавшемся состоянии, и пыль, находящаяся в пределах данного воздушного пространства, депонируется. Такая легочная ткань уже не способна функционировать. 

Как правило, реакция легочной ткани на присутствие пыли заключается в разрастании соединительной ткани в альвеолярных перегородках. Интенсивность тканевой реакции изменяется в зависимости от вида воздействующей пыли; именно это взято за основу при классификации пылей на нефиброгенные и фиброгенные. К первым относят пыли, которые вызывают тканевую реакцию, характеризующуюся минимальным разрастанием соединительной ткани (рис. 2).

Фиброгенные пыли вызывают более выраженную реакцию; для нее характерно избыточное разрастание соединительной ткани, приводящее к деструкции альвеолярных капилляров и в конце концов к рубцовым изменениям в легких. Рубцы могут принимать форму округлых узелков, очагов неправильной формы, облитерирующих воздушные пространства и разрушающих окружающую легочную ткань.

Деление пылей на фиброгенные и нефиброгенные никоим образом не основано на развитии фиброзных изменений, поскольку имеются пыли, особенно силикаты, занимающие промежуточное положение по их способности вызывать в легких развитие рубцовой ткани. Далее, рабочие чаще всего подвергаются воздействию смешанной пыли, каждый компонент которой обладает различной способностью вызывать развитие рубцовой ткани. Нефиброгенные пыли, которые приводят к наименьшей продукции фиброзной ткани, именуются биологически инертными. Примерами таких пылей являются мелкодисперсные пыли каолинита, диоксида титана, оксида олова, сульфата бария, оксида трехвалентного железа, а также стеклянная пыль. Накопление в легких биологически инертных пылей имеет следующие характерные признаки :

а)    сохранение анатомической целостности воздушных пространств;

б)    отсутствие формирования рубцовой ткани;

в)    потенциальная обратимость поражения.

Название большинства (но не всех) пневмокониозов определяется видом накапливающейся в легких пыли.

Наступление инвалидности в результате пневмокониоза определяется массой легочной ткани, утратившей функциональную способность вследствие присутствия в ней пылевых отложений, или рубцовыми изменениями, имеющими тот же этиологический фактор, либо обоими компонентами. Инвалидность не наступает до тех пор, пока сохраняется в достаточном количестве нормально функционирующая легочная ткань. Следовательно, появление легочной недостаточности, вызванной пневмокониозом, связано с количеством ингалированной пыли. При кратковременном воздействии высокофиброгенная пыль способна вывести из строя большую массу легочной ткани, чем пыль, имеющая низкий фиброгенный потенциал.

Как правило, легочная недостаточность на фоне простого (неосложненного) пневмокониоза развивается у незначительной части рабочих, подвергающихся воздействию слабо фиброгенной пыли (например, шахтеры, занятые разработкой мягких углей). Однако одышка и легочная недостаточность могут развиваться, если простой пневмокониоз приобретает осложненное течение и прогрессирующий массивный фиброз разрушает значительную массу функционирующей легочной ткани.

Среди пневмокониозов, вызванных фиброгенными пылями, наибольшую значимость имеют силикоз и асбестоз. Для силикоза характерен многоочаговый узелковый фиброз, в то время как типичным проявлением асбестоза является диффузный интерстициальный легочный фиброз, который более выражен у основания легких. У рабочих, страдающих силикозом и асбестозом, так же как и у рабочих-угольщиков и рабочих, занятых на производствах, где отсутствует запыленность, может развиваться одышка в результате хронических бронхитов или эмфиземы легких либо обоих этих состояний. Причиной одышки в таких случаях чаще всего может быть деструкция легочной ткани или воспалительный процесс в воздухоносных путях (или оба эти состояния) в результате курения. Курение является также основным фактором в развитии рака легких у лиц, страдающих асбестозом.

Определение пневмокониоза введено на III Международной конференции экспертов по пневмокониозам, состоявшейся в 1950 г., и используется вплоть до настоящего времени.

Между тем развитие новых технологий производственных процессов привело к появлению большого числа профессиональных опасностей, особенно таких, которые связаны с вдыханием взвешенных в воздухе загрязнителей.

Расширение знаний в области профессиональных заболеваний, с одной стороны, позволило распознавать новые болезни легких, вызванные профессиональными вредностями, а с другой - продемонстрировало необходимость пересмотра определения пневмокониозов, предложенного в 1950 г., поэтому МОТ приняла меры для создания рабочей группы в рамках IV Международной конференции по пневмокониозам, с тем чтобы изучить вопрос определения пневмокониозов.

Рабочая группа провела общую дискуссию по этому вопросу и изучила ряд предположений, представленных ее членами. Результатом этой работы явилось принятие нового определения пневмокониозов, подготовленного вместе с замечаниями. Этот текст воспроизведен ниже.

«В последнее время в ряде стран исходя из социально-экономических предпосылок в группу пневмокониозов включены состояния, которые явно не относятся к этой нозологической форме, но являются тем не менее профессиональными болезнями легких. Исходя из соображений профилактики термин «болезнь» включает самые ранние проявления, которые не обязательно инвалидизируют или укорачивают жизнь больного.

Рабочая группа взяла на себя труд дать еще раз определение пневмокониоза как состояния, характеризующегося накоплением пыли в легких и тканевой реакцией на ее присутствие. В контексте этого определения пыль-это аэрозоль, представленный твердыми частицами неживотного происхождения.

Взяв за основу патологоанатомическую картину, пневмокониозы можно разделить на коллагенозные и неколлагенозные формы.

Неколлагенозный пневмокониоз вызывается нефиброгенной пылью и имеет следующие признаки:

1)    альвеолярная структура легких не нарушена;

2)    стромальная реакция минимальна и состоит в основном из ретикулиновых волокон;

3)    реакция на пылевое воздействие потенциально обратима.

Примерами неколлагенозных пневмокониозов могут служить заболевания, вызываемые чистой пылью оксида олова (станноз) и сульфата бария (баритоз).

Коллагенозные пневмокониозы характеризуются следующими признаками:

1)    стойкое повреждение или деструкция альвеолярной структуры легких;

2)    умеренная или значительная коллагенозная стромальная реакция;

3)    стойкие рубцовые изменения легочной ткани».

Такие коллагенозные пневмокониозы могут вызываться фиброгенной пылью; их развитие может быть обусловлено также нарушенным тканевым ответом на воздействие нефиброгенных пылей.

Примерами коллагенозных пневмокониозов, вызванных фиброгенной пылью, являются силикоз и асбестоз, в то время как осложненный пневмокониоз шахтеров-угольщиков, или прогрессирующий массивный фиброз (ПМФ), - это нарушенная тканевая реакция на воздействие слабо фиброгенной пыли.

На практике трудно провести различие между коллагенозным и неколлагенозным пневмокониозами. Продолжающееся воздействие той же самой пыли (например, угольной) может вызвать переход неколлагенозной формы пневмокониоза в коллагенозную. Далее, в настоящее время все реже имеет место воздействие какой-то одной пыли, а влияние смешанных пылей, компоненты которых обладают различной степенью фиброгенности, может вызвать пневмокониоз, видоизменяющийся от неколлагенозной до коллагенозной формы.

Кроме того, различают профессиональные хронические болезни легких, которые, хотя и развиваются в результате ингаляции пыли, не относятся к пневмокониозам, поскольку для них не характерно накопление пылевых частиц в легочной ткани.

Примерами потенциально инвалидизирующих хронических болезней легких является биссиноз, бериллиоз, «легкое фермера» и некоторые другие родственные состояния. Эти болезни имеют общий признак, а именно то, что этиологический компонент пыли сенсибилизирует легочную или бронхиальную ткань, причем реактивный процесс в легких принимает характер гранулематозного воспаления, а тканевая реакция со стороны бронхов проявляется в развитии обструктивного бронхита.

Воздействию вредных веществ, ингаляция которых имеет место в определенных отраслях промышленности, сопутствует повышенный риск смертности от рака органов дыхания. К числу таких веществ относятся радиоактивные руды, асбест и хроматы.

Воздействие пыли в производственных условиях может быть также одним из этиологических факторов хронических бронхитов (совместно с другими, возможно, более важными). Современный уровень наших знаний недостаточен для того, чтобы со всей очевидностью рассматривать хронические бронхиты как профессиональное заболевание легких у рабочих, подвергающихся воздействию пыли.