Первые случаи интоксикации сероуглеродом наблюдались в XIX в. во Франции и Германии при вулканизации каучука. После первой мировой войны возросло число случаев острой и хронической интоксикации сероуглеродом в связи с расширением производства вискозы, что и сейчас остается серьезной проблемой в некоторых странах. В настоящее время острые и часто хронические интоксикации наблюдаются в промышленности вискозных волокон; улучшение технологии и гигиенических условий на заводах сняло эту проблему во многих странах.
 

Сероуглерод прежде всего является нейротоксичным ядом, поэтому наиболее важными считаются те симптомы, которые указывают на нарушение деятельности центральной и периферической нервной системы.

Концентрация сероуглерода 0,5-0,7 мг/л (160-230 млн^-1) не вызывает острых симптомов интоксикации у человека; воздействие концентрации в 1-1,2 мг/л (320-390 млн^-1) в течение нескольких часов переносится легко; при увеличении времени воздействия (8 ч и более) появляются головная боль и неприятные ощущения; при концентрации 3,6 мг/л (1150 млн^-1) возникает головокружение; при 6,4-10 мг/л (2000-3200 млн^-1) наблюдаются легкая интоксикация, парестезия и нарушение дыхания, продолжающиеся 0,5-1 ч. Концентрация 15 мг/л (4800 млн^-1) смертельна после 30 мин воздействия; еще большее увеличение приводит к потере сознания уже после нескольких вдыханий.
 

Острая интоксикация наблюдается, главным образом, после случайного воздействия сероуглерода очень высокой концентрации. Потеря сознания, часто довольно глубокая, сопровождающаяся угасанием роговичного и сухожильного рефлексов, возникает после кратковременного воздействия. В результате блокирования дыхательного центра наступает смерть. Если же пострадавший остается в сознании, то появляется двигательное возбуждение с нарушениями ориентации. При выздоровлении часто бывают осложнения, включая психические расстройства, а также устойчивые поражения центральной и периферической нервной системы. Подострые интоксикации обычно возникают при воздействии концентраций 2 мг/л и более. Они проявляются прежде всего в умственных расстройствах маниакально-депрессивного типа; при более низких концентрациях преобладают случаи полиневрита.
 

Хронические интоксикации. Они проявляются сначала в виде слабости, усталости, головной боли, расстройства сна, часто с кошмарами, парестезии и слабости нижних конечностей, потери аппетита и желудочных недомоганий.

Обнаруживаются также нейровегетативные симптомы, часто отмечается импотенция. Продолжительные воздействия сероуглерода приводят к полиневриту, который, по некоторым данным, возникает при концентрациях сероуглерода 0,3-0,5 мг/л после работы с ним в течение нескольких лет.

Ранний признак этого заболевания-исчезновение сухожильного рефлекса нижних конечностей. Поражения черепно-мозговых нервов относительно редки, однако наблюдаются неврит зрительного нерва и расстройства вестибулярного аппарата и обоняния.
 

Для обследования рабочих, подвергшихся воздействию сероуглерода, лучшим считается метод измерения скорости нервной проводимости, так как эта скорость снижается раньше, чем выявляются нарушения при стандартном нейрологическом обследовании. (Нормальный нижний предел составляет 52 м/с.) В случаях серьезных интоксикаций сероуглеродом электроэнцефалограмма обнаруживает рассеянные аномалии, однако эти признаки не специфичны. Как показали данные биопсии, в результате атрофического гастрита могут наблюдаться боли в поджелудочной железе, недомогание и рвота. В некоторых случаях отмечалась легкая анемия и умеренный лейкоцитоз. Имеются также данные о росте времени коагуляции и уменьшении активности плазмина и плазминогена.
 

У рабочих, подвергшихся воздействию сероуглерода, наблюдались нарушения в сексуальной сфере (гипо- и астеноспермия); выделение 17-кетостероидов, 17-гидроксикетостероидов и андростерона уменьшается. У женщин появлялись нарушения менструального цикла, маточные кровотечения и более частые выкидыши. Сероуглерод проникает в плаценту, и его концентрация достигает той же величины, что и у матери.
 

Особого внимания заслуживает вопрос о связи между сероуглеродом и атеросклерозом, чему перед второй мировой войной уделялось мало внимания. Однако после войны, когда во многих странах случаи классических интоксикаций сероуглеродом практически прекратились, многие авторы отмечали развитие атеросклероза сосудов мозга у рабочих младших возрастных групп, занятых в вискозной промышленности.
 

Офтальмодинамографические исследования молодых рабочих, подвергавшихся воздействию сероуглерода в концентрациях 0,2-0,5 мг/л в течение нескольких лет, показали, что ретинальное систолическое и диастолическое давление у них выше, чем давление в плечевой артерии.

Это вызвано артериальной гипертонией мозга; спазмы артерии возникают раньше, чем выявляются субъективные признаки. Для оценки состояния функций сосудов мозга рекомендуется использовать реоэнцефалографию.

Артериальная пульсация вызывает изменения сопротивляемости сосудов, особенно внутричерепных. Эти изменения могут привести к повышенной жесткости или спазмам внутричерепных сосудов. У японских рабочих часто наблюдались небольшие круглые кровоизлияния сетчатки и микроаневризмы.
 

При хронической интоксикации сероуглеродом обнаруживается гиалиновое перерождение капилляров, являющееся основным видом сероуглеродного артериосклероза. Таким образом, можно полагать, что сероуглерод является одной из причин, но не главной, для данного вида склероза. Эта гипотеза, а также результаты биохимических исследований, подтверждаются данными о значительном росте атеросклероза у лиц, особенно молодого возраста, подвергавшихся воздействию сероуглерода. Установлено, что у людей, испытавших воздействие сероуглерода, более часто, чем в контрольных группах, наблюдается уплотнение почечных клубочков типа уплотнения Киммелынтиля-Уильсона. Исследования английских, финских и других ученых выявили повышенную смертность от коронарных болезней сердца рабочих (мужчин), подвергавшихся в течение многих лет воздействию сероуглерода в небольших концентрациях.
 

Проникновение сероуглерода через дыхательные пути происходит очень активно, и около 30% вдыхаемого количества остается в организме при достижении равновесного состояния. Равновесие достигается либо за короткий период времени, либо в течение нескольких часов, при выполнении легкой физической работы. После окончания воздействия часть сероуглерода быстро выделяется из организма через дыхательные пути. Длительность периода выделения сероуглерода зависит от степени его воздействия. Примерно 80-90% поглощенного сероуглерода участвует в обмене веществ в организме, образуя дитиокарбонаты; возможна последующая циклизация до тиазолиндана. Предполагается образование и других метаболитов, так как сероуглерод имеет нуклеофильный характер и легко реагирует с SН, СН и NH₂ - группами.
 

Сероуглерод проникает через неповрежденную кожу в больших количествах, но все же в меньших, чем через дыхательные пути. Дитиокарбонаты легко образуют хелаты со многими металлами, например с медью, цинком, марганцем, кобальтом, железом и т.д. У людей и животных, подвергшихся воздействию сероуглерода, обнаружено повышенное содержание цинка в моче. Кроме того, считается, что происходит непосредственное взаимодействие сероуглерода с металлами, входящими в металлоферменты.
 

Микросоматические исследования печени выявили также образование сероокиси углерода (COS) и атомарной серы, которая ковалентно связывается с микросоматическими мембранами. Было обнаружено, что у крыс сероуглерод после окислительного разложения связывается главным образом с белком Р-450. В моче этот белок выделяется в виде фракции, содержащей 1% сероуглерода, 30%-неорганических сульфатов, остальное - органические сульфаты и некоторые неизвестные метаболиты, одним из которых, по данным югославских авторов, является тиомочевина.
 

Предполагается, что важное значение имеет реакция сероуглерода с витамином В₆, которая протекает интенсивно; метаболизм этого витамина нарушается, о чем свидетельствуют увеличение выделения ксантуреновой кислоты и снижение выделения 4-пиридоксиновой кислоты, а также понижение уровня пиридоксина в сыворотке крови. Установлено, что баланс меди в организме нарушается, на что указывает пониженный уровень церулоплазмина у людей и животных, подвергшихся воздействию сероуглерода. Сероуглерод оказывает влияние на метаболизм серотонина мозга, подавляя некоторые ферменты. Сероуглерод также подавляет клиринг-фактор (активизация липазы гепарином в присутствии а-липопротеинов), влияя таким образом на просветление жиров плазмы крови.

Это может привести к накоплению холестерина и липоидных веществ на стенках сосудов и к стимулированию атеросклеротических процессов. Однако не все данные о подавлении клиринг- фактора можно считать убедительными.

Имеется много, часто противоречивых, данных о поведении липопротеинов и холестерина в крови и органах животных и человека при воздействии на них сероуглерода в течение длительного времени или при интоксикации сероуглеродом.
 

Выявлено ухудшение переносимости сахара, аналогичное тому, которое обнаруживается при химическом диабете. На это указывает повышенный уровень кислоты в сыворотке крови, которая, по данным экспериментальных исследований, образует комплекс с инсулином и понижает его биологическую активность. Нейрохимические исследования установили, что снабжение мозга и других нервных тканей катехоламином изменяется. Эти данные показывают, что сероуглерод изменяет биосинтез катехоламина, вероятно, вследствие ингибирования допамингидроксилазы при хелатировании меди ферментов.
 

При изучении животных, отравленных сероуглеродом, было обнаружено множество нейрологических изменений. У человека эти изменения включают глубокое перерождение серого вещества мозга и мозжечка, изменение пирамидальной системы и спинного мозга, дегенеративные изменения периферических нервов и распад их оболочек. Встречались также случаи атрофии, гипертрофии и гиалинового перерождения мышечных волокон.
 

Пожаро- и взрывоопасность. Сероуглерод является легковоспламеняющимся и взрывоопасным веществом.