Эту проблему следует рассматривать с двух сторон: с точки зрения влияния возросшей затраченной энергии на почечное кровообращение и влияния неблагоприятного микроклимата в рабочей зоне на функции почек.

Физическая работа вызывает увеличение потребления организмом кислорода прямо пропорциональное уровню энергозатрат. В этой связи происходит увеличение сердечного кровообращения прямо пропорциональное ожидаемым энергозатратам. Если работа не является слишком изнуряющей, то увеличение сердечного выброса позволяет обеспечить нужный приток крови к мышцам, не нарушая при этом поступления крови к внутренним органам. Однако в случае особо изнуряющих физических усилий кровь, поступающая к мышцам, отвлекается от потока, снабжающего внутренние органы. При этом особенно страдают почки. Сокращение почечного кровотока может составить до 80% и привести к нарушению питания почек, а затем и к функциональным расстройствам. Наиболее ярким примером последствий чрезмерных физических усилий служит появление белка в моче. Вполне естественно, что сокращение притока крови к почкам вызывает наиболее тяжелые последствия в тех случаях, когда рабочий уже страдает почечными заболеваниями, поэтому таких рабочих не следует принимать на работу, требующую средних или существенных физических усилий. Предварительное медицинское обследование должно обязательно включать тщательный анализ мочи, а в случае необходимости и всестороннее обследование деятельности почек, для того чтобы не допустить приема на работу, требующую существенных физических усилий, лиц, страдающих функциональной почечной недостаточностью.

Главным фактором микроклимата рабочей зоны, оказывающим пагубное воздействие на функции почек, является высокая температура окружающей среды. Когда организм находится в условиях высоких температур, вторичное расширение сосудов кожи вызывает сокращение кровообращения внутренних органов, а следовательно, сокращается и почечное кровообращение. Интенсивное выделение пота приводит к обезвоживанию и, в свою очередь, также сокращает приток крови к почкам.

Недавно было высказано предположение о том, что химическое поражение легких или почек может стать первой стадией в патогенезе аутоиммунного гломерулонефрита. Антитела базальной мембраны клубочков, обнаруженные при этом синдроме, с этой точки зрения можно рассматривать как иммунную реакцию на химически измененные базальные мембраны легких или почек.