Основой диагностики силикоза являются данные истории болезни и профессионального анамнеза, а также результаты клинического и рентгенологического исследования.
 

При выяснении профессионального анамнеза рабочего чрезвычайно важно точно определить (насколько это возможно) продолжительность «пылевого» стажа и уровень запыленности, вероятное содержание кварца или других форм свободного кристаллического диоксида кремния в пыли (аморфный диоксид кремния, такой, как необработанная диатомовая земля, или диатомит, практически не обладает силикогенными свойствами). Кроме того, следует выяснить, использовалась ли противопылевая маска или какой-либо другой вид противопылевой защиты. Один и тот же вид работы может сопровождаться образованием совершенно различных количеств пыли (например, для сухого способа бурения характерно образование огромных количеств пыли, а для мокрых способов-значительно меньшее). Содержание кварца в пыли подвержено значительным колебаниям (например, кварцитная пыль содержит 90% кварца, гранитная - 30%, угольная - 1-2%, доломитовая и мраморная - 0-1% и т.д.). Для диагностических целей важно установить точную природу вредного производственного фактора. Иногда силикоз развивается уже после нескольких месяцев работы, связанной с сухим бурением породы с высоким содержанием диоксида кремния, в других же случаях даже после 30-летнего «пылевого» стажа не удается выявить никаких признаков силикоза.
 

Клиническое обследование в диагностике силикоза имеет меньшую ценность, чем при выявлении других заболеваний, что объясняется скудностью субъективных и объективных проявлений силикоза. Действительно, полное отсутствие клинической симптоматологии объясняет трудность установления силикоза вплоть до тех пор, пока прогрессирование процесса не приведет к появлению поддающегося обнаружению укороченного дыхания. Клинический осмотр и лабораторные методы исследования оказываются ценными диагностическими ориентирами в случаях бронхита, туберкулеза, сердечно-сосудистых нарушений и саркоидоза; отрицательные результаты таких исследований говорят о наличии силикоза, особенно если последний определяется также при рентгенологическом исследовании.
 

При проведении рентгенологического исследования легких следует использовать соответствующую методику; в противном случае не исключена возможность ошибочных заключений, а именно силикоз может быть диагностирован при его отсутствии или, наоборот, не выявлен, когда он есть.

В начальных стадиях неосложненного силикоза основу для постановки диагноза должны формировать результаты правильно проведенного рентгенологического исследования, подкрепленные данными истории болезни. Для рентгенологического исследования рекомендуют использовать установку мощностью не менее 300 мА или 10 кВ при линейном фокусе не менее 1,5 м с вращающейся анодной трубкой при времени выдержки до 0,1 с.
 

Дифференциальный диагноз. Рентгенологические признаки более 40 нозологических форм могут напоминать силикоз, поэтому для постановки диагноза силикоза одного только рентгенологического заключения недостаточно. Ни одна рентгенограмма не может быть достаточной характеристикой, на основании которой можно с полной уверенностью диагностировать силикоз в тех случаях, которые не подкреплены профессиональным анамнезом и результатами клинического осмотра и лабораторных исследований.
 

К числу основных заболеваний, о которых следует помнить на практике при дифференциальной диагностике силикоза, относятся туберкулез легких, эндогенный гемосидероз, саркоидоз Бека, метастатический рак легких, идиопатический интерстициальный легочный фиброз и некоторые коллагенозы.
 

а) Туберкулез, особенно диссеминированная милиарная форма, имеет некоторые признаки, весьма сходные с признаками силикоза. Случаи острого милиарного туберкулеза, сопровождающиеся тяжелой интоксикацией, дифференцируются довольно легко, случаи хронического гранулематозного процесса при отсутствии несомненных признаков острого воспаления диагностировать значительно труднее.
 

б) Эндогенный гемосидероз обусловлен стенозом митрального отверстия как результат внутрилегочных микрогеморрагий и лимфатического стаза, развивающихся у больных с этим особым клапанным дефектом.

Дифференциальные критерии включают наличие в анамнезе мелкоточечных кровоизлияний, аускультативные признаки существующего митрального стеноза и наличие в мокроте клеток, в избыточном количестве содержащих железо.
 

в) Саркоидоз Бека (особенно узловая форма) характеризуется поражением перибронхиальной и интерстициальной паренхимы. Это заболевание обычно довольно хорошо поддается лечению кортикостероидными гормонами, дает отрицательную реакцию на введение туберкулина и часто сопровождается выраженной аденопатиец корневых лимфатических узлов.
 
г) Некоторые формы легочных метастазов рака.
 

д) Идиопатический интерстициальный легочный фиброз (синдром Хаммена-Рича). При этой форме поражения имеют место диффузная гиперплазия интерстициальной структуры легкого и нарушение газообмена на уровне альвеолярно-капиллярных перегородок. Заболевание начинается исподволь и неуклонно прогрессирует; его характерные симптомы - одышка, синюшность, развитие легочного сердца.
 

е)    Некоторые коллагенозы (склеродермия, ревматоидные артриты и др.), при которых может иметь место диссеминация процесса в легких.