Этиопатогенез силикоза

Силикоз по существу представляет собой узелковый фиброз легких; при слиянии узелков в крупные фиброзные конгломераты силикоз обозначается как массивный, или осложненный.
 

Силикоз развивается в результате вдыхания пыли, содержащей свободный диоксид кремния (SiO2).
 

В природных условиях свободный диоксид кремния находится в различных формах, причем наиболее распространенной и значимой среди них является кварц. Даже в своем обычном состоянии кварц имеет высокую силикогенную активность; при нагревании до температур свыше 1000°С он превращается в тридимит и кристобалит, которые оказываются еще более агрессивными веществами.
 

Многие виды профессиональной деятельности сопряжены с опасностью развития силикоза; сюда относятся разработка недр и проходка тоннелей в горной породе, содержащей кварцевые пласты, добыча и выруб кварцита, гнейса, гранита и сланца, производство гончарной глины, фарфора, огнеупорных материалов и кремнистых абразивов, некоторые литейные операции (подготовка песка, дробление, футеровка и взрывные работы), расчистка и смена обшивки стальных печей и др.
 

Степень опасности находится в прямой зависимости от трех факторов: концентрации содержащейся в воздухе пыли, процента свободного диоксида кремния в пыли и продолжительности пылевого воздействия.
 

Наибольшую опасность представляют частицы свободного диоксида кремния, размер которых не превышает 5 мкм, поскольку именно эти частицы могут достигать альвеол, проникать в паренхиму легких и фагоцитироваться легочными макрофагами, которые скапливаются в очагах поражения в области отхождения лимфатических сосудов в легких. Частицы свободного диоксида кремния оказывают отчетливо выраженное избирательное токсическое воздействие на макрофаги, которые после фагоцитоза ими этих частиц подвергаются аутолизу.

Категория: Силикоз | Просмотров: 536 | | Теги:Этиопатогенез силикоза, фиброз легких, Силикоз, узелковый фиброз легких | Рейтинг:0.0/0